Sterilità maschile

Nell’ambito della fertilità di coppia il fattore maschile ha un peso pari al 30-35%.

La sterilità maschile può essere conseguente ad impotentia coeundi e generandi.

Per impotentia coeundi si intende l'incapacità di praticare il coito, per cause psicologiche, neurogene, vascolari (mancanza di erezione, eiaculazione precoce) o malformative. Invece, l'impotentia generandi è caratterizzata dal fatto che il maschio, pur essendo in grado di avere un normale rapporto sessuale, è incapace di procreare. Per individuare il tipo di malformazione che causa la sterilità maschile è necessario analizzare gli spermatozoi con il microscopio elettronico, prezioso non solo per la comprensione dei difetti ma anche per determinare la loro natura. La malformazione degli spermatozoi può essere di tipo genetico o fenotipico, non dovuta cioè ai geni.
Nel primo caso, il più raro, non è possibile intervenire. I difetti fenotipici invece sono i più diffusi e si possono curare sia con approcci farmacologici che chirurgici. Soltanto cinquant'anni fa si considerava oligozoospermia (ovvero scarso numero di spermatozoi) la presenza di meno di 60 milioni di spermatozoi per millilitro di sperma, oggi invece si è scesi sotto la soglia dei 20 milioni, tenendo presente che la produzione media di spermatozoi è di 120 milioni il giorno.

Di questa brusca discesa è certamente responsabile la presenza nell'ambiente e in quello che mangiamo di sostanze capaci di influire negativamente sulla produzione degli spermatozoi, che si formano in un ciclo di tre mesi, attraverso cinque fasi, passando dallo spermatogonio, cellula indifferenziata ed immobile, al mobilissimo e brillante spermatozoo. La motilità degli spermatozoi è direttamente proporzionale alla capacità di fecondazione.

Oggi le cellule sono in numero ridotto e meno brillanti per una serie di cause: per il 5-7% di casi si tratta di problemi di tipo ormonale; per un 20% di problemi di tipo infiammatorio dovuti tra le altre cose alla precocità e alla promiscuità della vita sessuale; per un 40% abbiamo alterazioni vascolari (varicocele); per un 5-7 % si tratta di alterazioni citogenetiche, ossia difetti costituzionali degli spermatozoi.
Possono inoltre esserci alterazioni delle vie seminali che ostacolano il progresso degli spermatozoi: ostruzioni, prossimali o distali, malformazioni, aplasia congenita. in questi casi si interviene con la microchirurgia ricostruttiva che in genere dà buoni risultati.

L’80-90% dei casi di Oligoastenospermia riconosce uno o più fattori identificabili alla diagnosi che includono:

·            Cause urogenitali                    60-70%

·            Cause testicolari                     12-16%

·            Cause neuroendocrine                        8-10%

·            Cause disgenetiche                 5-6%

·            Disfunzioni sessuali

Fattori Urogenitali

1.      Varicocele

Si rinviene nel 35% degli uomini che richiedono una valutazione per l’infertilità e nel 16% della popolazione maschile. Le possibilità terapeutiche consistono nella sclerotizzazione, nella legatura chirurgica sopra o sottoinguinale, la microchirurgia, la laparoscopia

2.      Infezione

Esiti cicatriziali ed infiammatori possono ridurre sia acutamente che cronicamente la fertilità

3.      Ostruzione vie seminali (congenite, post-infettive, post-traumatiche)

Può essere iatrogena (secondaria a vasectomia o a erniorrafia inguinale in età pediatrica) o congenita (assenza bilaterale dei dotti deferenti)

Fattori Testicolari

1.    Criptorchidismo

2.    Fattori immunitari (immunosopressori, IUI e ICSI)

Fattori Neuroendocrini

1. Iperprolattinemia

Molteplici cause con comune effetto di inibizione della secrezione delle gonadotropine e del testosterone agendo a livelli ipotalamico e testicolare.

2. Ipogonadismo ipogonadotropo idiomatico

Il trattamento è quello sostitutivo con gonadotropine, hCG seguita dall’aggiunta di menotropine o FSH o quello con GnRH.

      3.   Ipogonadismo ipergonadotropo

  Il recupero degli spermatozoi e la ICSI rappresentano la migliore possibilità terapeutica

Cause disgenetiche

Sindrome di Klinefelter

La terapia mira ad ottenere la normalizzazione dei caratteri sessuali secondari e della vita sessuale dei pazienti non essendo possibile ripristinare la spermatogenesi

Disfunzioni sessuali

1. Disturbi dell’erezione
2. Disturbi dell’eiaculazione

-          eiaculazione retrograda

-          aneiaculazione

-          eiaculazione precoce

Diagnosi

1-      Spermiogramma
Esame fondamentale per valutare la fertilità maschile.
E' utile premettere che non esiste alcun tipo di esame al mondo capace di predire al 100% se un dato liquido seminale è in grado di giungere all'ovulo e di fecondarlo.
E’ utile per valutare se il numero di spermatozoi nell'eiaculato è normale (almeno 20 milioni per millilitro), se il loro movimento è adeguato (almeno il 50% dovrebbero avanzare in modo rettilineo) e se hanno una forma regolare (almeno il 50% di loro).
Questi non sono criteri rigidi ma indicativi.
Anche la quantità di liquido (tra 2 e 6 millilitri) e la sua viscosità sono importanti.

2-      Spermiocoltura: per valutare se c'è un'infezione in qualcuno degli organi genitali.

3-      Esami ormonali: FSH, LH, Testosterone.

4-      Flussimetria doppler scrotale

Perché si fa: per vedere se il flusso del sangue venoso vicino ai testicoli è normale o rallentato. Addirittura nella direzione opposta a quella normale. In questi casi è possibile fare la diagnosi di varicocele. Si tratta della presenza di varici ovvero vene ingrossate a livello dei funicoli spermatici vicino i testicoli.

Come si fa: semplicemente appoggiando per pochi minuti un piccolo apparecchio sulla cute dello scroto e cambiando la  posizione del corpo o il modo di respirare in alcuni momenti.

Affidabilità: buona.

Rischi: nessuno.